Абдоминизация поджелудочной железы

8.3.5. Поперечный доступ

Абдоминизация поджелудочной железы

Поперечныйдоступ в экстренной хирургии панкреатитовне получил применения, так как, обеспечиваяоптимальные условия для манипуля циина поджелудочной железе и желчных путях,он непозволяетдренироватьзабрюшинную клетчатку.

8.4. Техника хирургических операций на поджелудочной железе в фазе токсемии

Вфазе токсемии выполняются следующиехирургические вмешательства: дренированиесальниковой сумки, оментопанкреатопексия,абдоми-мизация поджелудочной железы,резекция железы.

8.4.1. Дренирование сальниковой сумки (рис. 33)

Показания:геморрагическийили жировой панкреонекроз с выпотом всальниковой сумке, обнаруженный придиагностической лапаротомии. Доступ:верхнесрединнаялапаротомия.

После ревизии брюшнойпо-пости широко вскрывают желудочно-ободочнуюсвязку, осматривают поджелудочнуюжелезу от головки до хвоста, оцениваютизменения на поверхности железы. Вводят0,25% раствор новокаина с ингибиторамиили цитостатиками в окружающую клетчаткуподжелудочной железы.

сальниковую сумкуосушают. Через отдельные разрезы вжелудочно-ободочной связке в областиголовки и хвоста железы вводят одинтолстый дренаж с дополнительнымиотверстиями. Дренаж укладывают на телоподжелудочной железы. Могут бытьиспользованы два «встречных» дренажа.

Листки рассеченной связки сшивают.Дренажи выводят из брюшной полостичерез отдельные разрезы в правом и левомподреберьях. Брюшную стенку послойноушивают наглухо.

Рис.33. Схема дренирования сальниковой сумки(Шалимов С.А., 1990).

а- рассечение желудочно-ободочной связки;б — фиксация желудочно-ободочной связкии большого сальника; в — законченныйвид операции

8.4.2. Оментопанкреатопексия (рис. 34)

Показания:панкреонекроз,обнаруженный при диагностическойлапа-ротомии.

Доступ:верхнесрединнаялапаротомия.

Повскрытии и ревизии брюшной полостишироко вскрывают желу-дочно-ободочнуюсвязку, осматривают поджелудочнуюжелезу.

Произ­водят новокаиновуюблокаду из трех точек: корня брыжейкипоперечной ободочной кишки, клетчаткив области двенадцатиперстной кишки ихвоста железы.

Прядь большого сальникапроводят через отверстие в желудочно-ободочнойсвязке и фиксируют отдельными швами клист­ку брюшины у верхнего и нижнегокраев поджелудочной железы. Окно всвязке ушивают отдельными швами.

Рис.34. Оментопан­креатопексия

Микроирригаторвводят через отверстие в малом сальнике.Дополни­тельно могут быть установленыдренажи для проведения перитонеально-годиализа.

Цельвмешательства — отграничить поджелудочнуюжелезу от заубрюшиннойклетчатки.

Брюшнаястенка ушивается послойно.

8.4.3. Абдоминизация поджелудочной железы

Обоснованиеи показания: операцияпозволяет отграничить первичныйпатологический очаг в поджелудочнойжелезе от прилегающих органов и тканей,осуществить механическую и биологическуюзащиту забрюшинной клетчатки отвоздействия панкреатического сока итоксинов Изолируются солнечное сплетениеи нервные волокна забрюшинной клетчатки.Предотвращается всасывание ферментови продуктов распада из клетчатки, обильноснабженной лимфатическими и кровеноснымисо­судами. Сохраняется поджелудочнаяжелеза. Может быть выполнена как пригеморрагическом, так и при жировомпанкреонекрозе.

Послеверхнесрединной лапаротомии широкорассекают желудочно-ободочную связку,ревизуют поджелудочную железу ипарапанкреа-тическую клетчатку.Париетальную брюшину рассекают вдольнижнего края поджелудочной железы.

Поджелезу подводят пальцы и выделяют еезаднюю поверхность из шбрюшиннойклетчатки до перешейка. Затем приподнимаютбрюшину уверхнегокрая железы и рассекают ее под контролемзрения. После рассе­чения брюшиныпроизводят мобилизацию поджелудочнойжелезы, ко­торая остается фиксированнойтолько в области головки и хвоста.

Свободныйконец большого сальника вводят черезразрез вдоль нижнего края, проводят егопод железой, выводят вдоль верхнегокрая и укла­дывают на переднююповерхность железы (рис. 35).

Рис.35.Подведение большого сальника заподжелудочную железу (Козлов В.А.,1988)

Вдольнижнего края поджелудочной железы междусальником и ниж­ней поверхностьюукладывают дренажную трубку с боковымиотверстия­ми и выводят ее черезотдельный разрез в поясничной областислева (рис. 36). Если сальник по каким-топричинам невозможно использовать,ограничиваются выделением железы,введением дренажной трубки под железойв забрюшинной клетчатке.

Рис.36.Подведение большого сальника за железув сочетании с дренированием

Прилокализации некроза в области головкижелезы двенадцатиперстную кишкумобилизуют по Кохеру. Большой сальникрассекают на две части: правую частьподводят под головку железы, левую —под хвост и тело. Подводят дренажнуютрубку. При необходимости выполняетсядренирование брюшной полости,декомпрессивная холецистостома. Брюшнаястенка послойно ушивается.

Примобилизации задней поверхности железывозможно кровотече­ние из сосудовзабрюшинной клетчатки, селезеночнойвены. Кровотече­ние останавливаютпутем прошивания сосуда или тампонады.По дан­ным B.C.Савельева и соавт. (1983), из 23 оперированныхподобным мето­дом, выздоровели 19больных.

Из них у 15 в отдаленные срокине обнаружено признаков хроническогопанкреатита. В.А. Козлов (1988) сообщил о33,8% летальных исходов после операцииабдоминизации поджелудочной железы(всего оперировано 68 больных).

Такимобразом, летальность при абдоминизациижелезы превышает таковую при консер­вативномлечении.

Оментопанкреатопексияи абдоминизация поджелудочной железыне останавливают течение процесса вацинусах. Данные вмешательства расчитанына защиту забрюшинной клетчатки отагрессивного воздейст­вия панкреатическогосока и создание оттока содержимогосальниковой сумки из организма.

Источник: https://studfile.net/preview/1564179/page:39/

Хирургическое лечение острого панкреатита. Принципы

Абдоминизация поджелудочной железы

Хирургическое лечение в стадии токсемии и парапанкреатического инфильтрата у больных пожилого и старческого возраста следует считать тактической ошибкой.

Особое внимание хирургов в настоящее время направлено на ситуации, когда первичная консервативная терапия панкреонекроза не приводит к желаемому результату и сопровождается ухудшением состояния больных.

Предлагаемое при этом хирургическое лечение (лапаротомия) у лиц преклонного возраста приводит к летальному исходу в 100% случаев.

Несмотря на успехи в анестезиологии и реаниматологии, активную хирургическую тактику при стерильном панкреонекрозе даже при органосохраняющих вмешательствах у соматически отягощенных больных следует считать неоправданной. Исключение составляют вынужденные операции, показанием к которым служат аррозивные внутрибрюшные, профузные желудочно-кишечные кровотечения и гнойный перитонит.

При верификации инфицированного панкреонекроза и формировании гнойных очагов, гнойного перитонита показания к хирургическому лечению становятся абсолютными, а проводимый комплекс лечебных мероприятий до операции служит подготовкой к хирургическому вмешательству.

К ним следует отнести малоинвазивные вмешательства (пункционные и дренирующие), открытые операции и сочетанное лечение. При пункционных вмешательствах используется местная анестезия и внутривенный наркоз. Для обширных ревизий (лапаротомии, люмботомии) требуется, как правило, эндотрахеальный наркоз.

Доступ и объем хирургического вмешательства определяются распространенностью гнойного процесса и его характером (инфицированная киста, абсцесс, флегмона клетчаточных пространств).

Чрезвычайно важно определение топической диагностики очага на основании комплексного обследования.

В настоящее время основными хирургическими доступами при лечении инфицированного панкреонекроза считаются срединная лапаротомия, мини-лапаротомия, внебрюшинный (люмботомия) и двухподреберный доступы.

Срединная лапаротомия и трансректальные доступы, как правило, используются в экстренных ситуациях.
Срединная мини-лапаротомия применяется для доступа к сальниковой сумке, через желудочно-ободочную связку и для формирования оментобурсостомы путем подшивания краев lig. gastrocolicum к брюшной стенке.

Оментобурсостомия дает возможность осуществлять динамический контроль состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Данный вид оперативного вмешательства целесообразно применять при локализованном поражении парапанкреатическои клетчатки и очагах, расположенных в пределах сальниковой сумки.

При локализованном поражении забрюшинной клетчатки оправданы внебрюшинные доступы: люмботомия и передне-боковой.

При массивном инфицировании забрюшинной клетчатки оправдан двухподреберный внутрибрюшинный доступ с мобилизацией ободочной кишки, обеспечивающий широкий доступ к поджелудочной железе и клетчаточным пространствам.

При жидкостных очагах различной локализации у больных пожилого и старческого возраста оправдано использование дренирующих манипуляций, проводимых под визуальным ультразвуковым контролем.
При кистах и абсцессах данная методика позволяет достичь весьма обнадеживающих результатов.

В настоящее время пункционное дренирование может быть окончательным вариантом лечения, а при его неэффективности становится первым этапом санации последующей операцией. В этом случае эвакуация жидкого гноя способствует уменьшению интоксикации, после чего операция у соматически отягощенных пациентов производится в более благоприятных клинических условиях.

При чрескожном дренировании предпочтителен внебрюшинный (транслюмбальный) доступ к очагу.

После установления дренажа проводится рентгенологическая фистулография для оценки распространенности поражения, выявления кишечных и панкреатических свищей.

Помимо внебрюшинного доступа визуальный контроль позволяет направленно провести пункционное дренирование по оптимальной траектории.

Пункционное дренирование инфицированных очагов не приемлемо при апостематозном поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

При наличии секвестров в очаге у больных пожилого и старческого возраста может быть использована методика чресфистульной эндоскопической санации.

Для обеспечения доступа производится либо бужирование дренажного канала, либо разрез по ходу дренажной трубки.

Окончательный этап этого варианта хирургического лечения — санация с помощью холедохоскопа и лапароскопа. При этом удаляются подвижные секвестры и нежизнеспособные ткани.
Лечебная видеоскопия может быть с успехом использована для динамической санации, ревизии очагов в послеоперационном периоде, в том числе после оментобурсостомии.

– Также рекомендуем “Хирургические вмешательства у больных инфицированным панкреонекрозом в пожилом возрасте. Особенности”

Оглавление темы “Хирургическая патология поджелудочной железы”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/xirurgia_ostrogo_pankreatita.html

pankreatit.htm

Абдоминизация поджелудочной железы
приводит к выделению из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин.

Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются нарушения микрососудистого русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7 % больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы поджелудочной железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают дальнейшее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под их влиянием.

Этот вид некроза относится к разряду колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы поджелудочной железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, которые всасываясь вызывают явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз развивается непосредственно под влиянием на жировую ткань поджелудочной железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени формируется в условиях лимфостаза, который по мере прогрессирования заболевания нарастает. Жировой некроз относится к разряду сухого (коагуляционного).

Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в поджелудочной железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе органа более выражен жировой некроз. Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные.

При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. В соответствии с современным пониманием патогенеза острого панкреатита – это протекающий во времени патологический процесс, в ходе развития которого наблюдается смена фаз и периодов, имеющих важные патоморфологические и патофизиологические особенности.

Именно с их учётом разработаны современные подходы к комплексной диагностике и лечению этого заболевания. Различают две основные фазы течения острого панкреатита: раннюю и  позднюю.

1-я фаза – фаза токсемии, обусловлена формированием синдрома системного воспалительного ответа в течение 7-14 дней от начала заболевания, как результат аутолиза и некробиоза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также развития ферментативного перитонита и полисерозита. Первоначально экссудативный процесс носит асептичный характер. В эту фазу заболевания тяжесть состояния больных обусловлена панкреатогенной токсемией, которая может привести к панкреатогенному шоку и ранней полиорганной недостаточности.

В эти сроки заболевания характерным для патоморфологического процесса является прогрессирующий некроз, который заканчивается через 3-е суток. В забрюшинной клетчатке некроз поджелудочной железы бывает мелкоочаговым, крупноочаговым, субтотальным и тотальным, а также ограниченным или распространенным. Клинически при панкреатогенной токсемии могут быть явления: сердечно-сосудистой, острой дыхательной, острой почечной и печеночной недостаточности, динамической кишечной непроходимости, энцефалопатии различной тяжести. В случае прогрессирования эндотоксикоза развиваются панкреатогенный шок, панкреатогенный делирий, респираторный дисстресс-синдром, прогрессирование гепаторенального синдрома, синдром кишечной недостаточности, а также синдром системной воспалительной реакции. Фаза токсемии делится на два периода:

В 1-й период (1-7 суток заболевания) происходит формирование панкреонекроза наблюдается ферментативный эндотоксикоз (5 суток), который может привести к ферментативному шоку с возможным развитием гепаторенального синдрома, гемодинамическим и микроциркуляторным расстройствам, респираторному дистресс-синдрому с гидротораксом, синдрому кишечной недостаточности с внутрибрюшной гипертензией, развитию алкогольного и смешанного делирия, ДВС–синдрома, образованию острых гастродуоденальных стресс-язв и системному воспалительному ответу (SIRS).

Максимальный  срок формирования некроза в поджелудочной железе обычно составляет трое суток и в дальнейшем он не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период его формирования гораздо меньше (как правило, 24-36 часов). В брюшной полости происходит накопление ферментативного выпота (ферментативные перитонит и парапанкреатит), который является одним из источников эндотоксикоза. Средняя степень тяжести течения заболевания проявляется преходящей дисфункцией отдельных органов или систем. При тяжёлых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной и др.

2-й период (7-14 сутки) характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки с образованием перипанкреатического инфильтрата, который может протекать как с регрессией, так и прогрессированием воспалительного процесса

2-я фаза – фаза секвестрации начинается с 3-й недели и из-за прогрессирования деструкции железы и парапанкреатической клетчатки может длиться до нескольких месяцев. Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке обычно начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. При отторжении крупных фрагментов некротизированной ткани поджелудочной железы может происходить разгерметизация её протоковой системы и образование внутреннего панкреатического свища. От конфигурации панкреонекроза (локализации, глубины, отношения к главному панкреатическому протоку и др.) и объёма оставшейся жизнеспособной паренхимы поджелудочной железы зависят: количество, масштабы и скорость распространённости жидкостного образования в забрюшинном пространстве, риск инфицирования и развития других осложнений.
В этой фазе

Источник: http://garbuzenko62.ru/pankreatit.htm

РецептЛечения
Добавить комментарий