Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы является сахарный диабет, декомпенсация которого может проявляться четырьмя видами коматозных состояний:

Кетоацидотическая кома является наиболее часто встречающимся коматозным состоянием при сахарном диабете, процент смертности при кетоацидотической коме составляет 2-4%.

Возможные причины, приводящие к декомпенсации сахарного диабета:

  • запоздалое обращение (диагностирование) больного к врачу, при развитии инсулинозависимого сахарного диабета;
  • ошибки инсулинотерапии;
  • неправильное поведение больного: погрешности в диете, злоупотребление алкоголем, неправильная дозировка инсулина);
  • острые заболевания, особенно гнойные инфекции;
  • физические или психические травмы;
  • беременность;
  • оперативные вмешательства.

В результате инсулиновой недостаточности, когда образуется несоответствие между выработкой эндогенного инсулина или доставкой экзогенного инсулина и потребностями в нем организма, развивается энергетическое голодание организма при избыточной концентрации в крови и внеклеточной жидкости глюкозы, являющейся источником энергии.

Неутилизированная глюкоза, постепенно накапливаясь, приводит к повышению осмолярности плазмы, в результате чего часть интерстициальной, а позже и внутриклеточной жидкости, вместе с содержащимися в ней микроэлементами, переходит в сосудистое русло, вызывая серьезные клеточные дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов, и, прежде всего, калия. Когда концентрация глюкозы увеличивается настолько, что превышает почечный порог проницаемости, развивается глюкозурия с формированием общей тяжелой дегидратации. Кровь сгущается, нарушаются ее реологические свойства, происходит усиление тромбообразования, уменьшается объем почечной перфузии.

Описанный патологический каскад, вызванный высокой концентрацией сахара в крови, можно условно считать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Вторым условным звеном декомпенсации сахарного диабета является кетоз (избыточное накопление в крови кетоновых тел), который переходит в кетоацидоз. Кетоновые тела, которые обладают свойствами слабых кислот, становятся причиной накопления в организме ионов водорода, и уменьшению количества ионов гидрокарбоната натрия — развивается метаболический ацидоз.

Диабетический кетоацидоз, сопровождающийся дефицитом инсулина и избыточной секрецией контринсулярных гормонов, становится причиной тяжелейших метаболических нарушений, вызывающих развитие коматозного состояния. В настоящее время считается, что причиной летального исхода при кетоацидотической коме является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает на фоне гиперосмолярности плазмы.

Симптомы кетоацидотической диабетической комы

От первых признаков кетоацидоза до потери сознания проходит несколько суток. Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

  1. Умеренно-выраженный (начинающийся) кетоацидоз.
  2. Выраженный кетоацидоз (прекома).
  3. Кетоацидотическая кома.

В зависимости от осложнений сахарного диабета и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:

  • желудочно-кишечный вариант характеризуется болями в животе, и наблюдается при ангиопатиях с локализацией в быржейке и стенках ЖКТ;
  • почечный вариант – проявляется протеинурией, изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры), и наблюдается на фоне диабетической нефроангиопатии;
  • кардиоваскулярный вариант – проявляется тяжелым коллапсом, и наблюдается при ангиопатиях с поражением сердечнососудистой системы;
  • энцефалопатический вариант – проявляется гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков, и наблюдается на фоне ангиопатий с поражением сосудов головного мозга.

Начинающийся кетоацидоз проявляет себя сухостью во рту, жаждой, полуирией, кожным зудом, признаками интоксикации. Изо рта больного появляется запах ацетона, уровень сахара в крови поднимается выше 16,5 ммоль/л, отмечается высокая глюкозурия, в моче обнаруживается ацетон.

Если адекватное лечение не начато вовремя, то патология прогрессирует, развивается диспептический синдром, сопровождающийся многократной рвотой, не приносящей облегчения, которая может принимать характер неукротимой.

Возможно появление неспецифических болей в животе, формируется ложная картина «острого живота».

Появляются признаки расстройства сознания — больные становятся вялыми, апатичными, дезориентируются во времени и пространстве, у них нарушается сон.

Если и на этом этапе заболевания не производится адекватное лечение, – развивается коматозное состояние.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Больной с данной патологией госпитализируется в отделение интенсивной терапии, где ему оказывается медицинская помощь.

  • регидратация клеток и внеклеточного пространства;
  • заместительная терапия простым инсулином;
  • нормализация показателей КЩС и уровня электролитов;
  • предупреждение передозировки инсулином;
  • лечение инфекционных и воспалительных заболеваний при их наличии;
  • лечение других патологий, вызвавших кому;
  • симптоматическая терапия.

При кетоацидотической коме наибольшую опасность жизни пациента представляет общая дегидратация его организма, особенно клеток головного мозга. Именно поэтому первой помощью при кетоацидотической коме должна быть инфузия солевых растворов.

Уже на этапе скорой помощи после купирования признаков острой сердечнососудистой недостаточности и острой дыхательной недостаточности, при их наличии, должно быть начато патогенетическое лечение в виде внутривенных инфузий 400-500 мл изотонического раствора со скоростью не менее 15 мл/мин, в первый флакон раствора добавляют 10-16 ЕД простого инсулина. Инфузии продолжают на протяжении всего этапа эвакуации, не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина подкожно.

Основу лечения кетоацидотической комы составляет инсулинотерапия и инфузионная терапия.

Инсулинотерапия

В настоящее время общепризнанным методом инсулинотерапии является метод постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина, который осуществляется при помощи специальных шприцов-автоматов. Суть инсулинотерапии заключается в следующем.

В случае, если содержание сахара в крови пациента не превышает 33,3 ммоль/л, начинают постоянные внутривенные инфузии инсулина со скоростью 6-10 ЕД/час. Если исходная гликемия превышает 33,3 ммоль/л, то инсулин вводят со скоростью 12-16 ЕД/час.

Рабочей дозой инсулина принято называть дозу инсулина, которая вводится в течение 1 часа.

Существует 3 этапа лечения кетоацидоза:

  • До снижения уровня сахара в крови 16,7 ммоль/л.
  • До улучшения состояния и возможности перорального приема пищи пациентом.
  • До перехода больного к обычному состоянию.

Инсулинотерапия проводится при постоянном мониторировании уровня сахара в крови больного каждые 1-2 часа на фоне инфузионной терапии.

В том случае, если в первые 3-4 часа инсулинотерапии концентрация глюкозы в крови не упала на 30% по сравнению с исходной величиной, первоначальную рабочую дозу инсулина увеличивают вдвое.

Когда уровень сахара падает до 16,7 ммоль/л рабочая доза инсулина снижается до 2-4 ЕД/час.

Когда уровень сахара падает до 11-13 ммоль/л перходят на подкожное введение 4-6 ЕД инсулина каждые 2-4 часа, снижая постепенно уровень сахара в крови, но не менее 10-12 ммоль/л, чтобы у больного не развилась гипогликемия.

Если в лечебном учреждении отсутствуют специальные шприцы-автоматы, прибегают к методу фракционного введения малых доз инсулина, который заключается в том, что рабочие дозы инсулина вводятся внутривенно струйно каждый час.

К методу фракционного введения больших доз инсулина (многократное введение больших доз инсулина) в настоящее время не прибегают, ввиду высокой вероятности развития гипогликемии, отека головного мозга, гипокалиемии, что становилось причиной высокого уровня смертности.

Инфузионная терапия

В зависимости от состояния больного тактика лечения инфузионной терапией подразделяется на 3 этапа.

Этап 1. Инфузионная терапия начинается с внутривенного введения физраствора — в первый час струйно вводится 1 литр, затем 2, 3, 4 час — по 0,5 литра; в дальнейшем по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения снижают. Физраствор вводится до тех пор, пока уровень сахара в крови пациента не снизится до 16,7 ммоль/л.

В случае, если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию начинают не ранее, чем через 2-2,5 часа от начала инфузионной терапии.

Неспецифическая нормализация кислотно-щелочного состояния начинается сразу же с первых этапов лечения, благодаря инфузионной терапии в сочетании с инсулинотерапией.

Этап 2. Начинается после того, как уровень сахара в крови снижен до 16,7 ммоль/л. Как правило, к этому времени больной приходит в сознание.

Для предупреждения развития гипогликемии переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый вводимый 1 г глюкозы (не путать данный инсулин с инсулином, вводимым подкожно!). Больному дают сладкий чай.

Этап 3. Проводится в профильном отделении стационара, включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4-6 часов под контролем уровня глюкозы.

После каждой инъекции пациент получает порцию пищи, содержащую 50 г углеводов. Инфузионная терапия прекращается, жидкость вводится перорально.

Больному показана диета №9, исключая при этом жирную пищу на период ацетонурии, и в течение 10 дней после нее.

После комы больному в течение недели показан постельный режим.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/03/14_3_ketoatsidoticheskaya_koma.html

58. Оказание неотложной помощи при кетоацидотической коме

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Диабетическаякетонемическая (кетоацидотическая)кома – острое тяжелое осложнениесахарного диабета (СД), харак­теризующеесявысокой гипергликемией, гиперкетонемией,сис­темным ацидозом, нарушениемэлектролитного обмена и обез­воживаниемв результате абсолютного недостаткаинсулина и избытка контринсулярныхгормонов.

В подавляющем большин­ствеслучаев развивается у больных СД 1 типа,но может раз­виться и у больных СД 2типа.

Основными целями терапии кетоацидозаявляются борьба с дегидратацией игиповолемическим шоком, восстановлениефизиологического КОС,нормализацияэлектролитного баланса, ликвидацияинтоксикации и лечение сопутствующихзаболева­ний.

Лечениена догоспитальном этапе:

1)Оксигенация.

2)Для исключения гипогликемической илинаркотической ком ввести 50-80 мл 40% р-раглюкозы на физ. растворе в/в струйно;0,4 мг (1 ампулу) налоксона и 100 мг тиамина,после чего про­должить в/в капельноевведение физ. раствора.

3) Больной в состояниикетоацидоза, а тем более комы подле­житнемедленной госпитализации в отделениеинтенсивной те­рапии

Лечениена госпитальном этапе:

1)Оксигенация. При рвоте вводится желудочныйзонд, при ану­рии ставится мочевойкатетер. Проводится ЭКГ и наблюдениеза уровнем калия в крови, полноеклиническое исследование крови и мочи.

2) Инсулинотерапия иногданачинается уже на догоспиталь­номэтапе. Используется инсулин короткогодействия, жела­тельно человеческий(актропид НМ, хумулин R)в дозе 10-20 ЕД в/в струйно, а затем капельнопо 5-6 ЕД в час на физ. растворе (1 млинсулина разводят в 400 мл физ. раствора).

Контроль за уровнем глюкозы каждые1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/лдозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час иначинают введение 10% р-ра глюкозы в/вкапельно на физ. растворе 200-300 мл/ч дляпрофилактики гипогликемии.

Когда больнойначинает получать пищу и жидкость,переходят на п/к введение короткогоинсулина по 6-8 ЕД перед каждым приемомпищи. Не следует стремиться к снижениюгликемии ниже 10 ммоль/л из-за рискагипоосмолярности.

При отсутствиикетоацидозана 2-3 сутки лечения больной может бытьпереведен на 5-6 разовое введение инсулинакороткого действия, а в дальнейшем –на обычную комбинированную инсулинотерапию.

3) Регидратация. В течениепервого часа вводят в/в капельно 1 л 0,9%раствора NaCl.При наличии гиперосмолярности физ.раствор может быть заменен на гипотонический- 0,45% раствор NaCl.В течение следующих 2-х часов ежечасновводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl,затем по 300 мл. При уровне глике­миименее 14 ммоль/л физ. раствор заменяютна 10% раствор глюкозы.

При повышенииуровня калия до 5 ммоль/л скорость инфузиифиз. раствора уменьшается до 0,5 г/л. Приугрозе отека мозга вводится 6-8 г магнезиив виде 25% р-ра сернокислой магнезии втечение 3 часов.

Пожилым больным ссердечно­сосудистой патологией вводят1,3-3 л жидкости: в первые 6 часов выведенияиз комы —50%, в следующие 6 часов – еще25%, а в последующие 12 часов – 25 % всегоколичества жидкости.

4) Восстановление электролитногобаланса. При уровне калия в плазме кровиниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/час(сухого вещества), при 3-4 ммоль/л – 2 г/час,при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5-6 ммоль/л- 0,5 г/час. По достиже­нии уровня 6ммоль/л введение раствора KClпрекращается. В течение еще 10 днейбольной должен принимать 10% растворхлорида калия внутрь и продукты,содержащие калий.

5) Бикарбонат натрия показан,если pH артериальной крови 7,0 и ниже, или7,1 и ниже при наличии аритмии, гипотониии глубокой комы.

Вводится в виде 2,74% р-рав объеме 400 мл в/в капельно быстро впервый час под контролем pH артериальнойкрови, который не должен превышать7,1-7,15, т.к.

возникает риск метаболическогоалкалоза Дополнительно вводится 10%раствор хлорида калия 10-15 мл Бикарбонатнатрия ис­пользуется строго попоказаниям.

5) При наличии инфекцииназначаются соответствующие ан­тибиотикиширокого спектра действия.

6) Для улучшения реологическихсвойств крови и предот­вращения ДВСдважды в первые сутки лечения вводят5000 ЕД гепарина в/в под контролемкоагулограммы.

7) В целях нормализацииокислительных процессов добавля­ют150-200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% р-рааскорбиновой кислоты.

8) При низком АД и другихсимптомах шока проводят терапию,направленную на повышение и поддержаниеАД и сердечной деятельности.

Примечание:

а.При терапии большими дозами иисулинав 25-50% случаев возникает «рикошетная»гипогликемия. При бы­стром сниженииуровня сахара крови развивается отеклег­ких.

б. Гипергидратация (слишкомбыстрая регидратация) может статьпричиной острой левожелудочковойнедостаточности, чрезмерно быстрогоснижения уровня гликемии и при­вестик отеку мозга.

в. Массивная инфузия большихобъемов 0,9% раствора хлорида натрияможет вызвать гипернатриемию и повышениеосмо­тического давления плазмы.

г. Интенсивная заместительнаякалиевая терапия может вызватьгиперкалиемию с тяжелыми сердечно-сосудистымиосложне­ниями.

д.Слишком быстрое устранение ацидоза,тем более «рикошет­ный» алкалоз,вызывает гипоксию ткани и молочнокислыйацидоз.

Источник: https://studfile.net/preview/4081721/page:45/

Кетоацидотическая кома, первая помощь

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

Алгоритм вмешательства на медикаментозном этапе зависит от развившейся комы при сахарном диабете. Неотложная помощь на месте заключается в постановке назогастрального зонда, чтоб провести аспирацию желудка. При необходимости проводится интубация и насыщение организма кислородом (оксигенотерапия).

Регидратация

Для восстановления жидкости в организме используются следующие растворы, которые вводятся посредством инфузии:

  • натрия хлорид 0,9%;
  • глюкоза 5%-ой концентрации;
  • Рингера-Локка.

Реополиглюкин, Гемодез и похожие растворы не используются, чтоб показатели осмолярности крови еще больше не повысились. Первые 1000 мл жидкости вводится в первый час оказания помощи пациенту, вторые – в течение 2 часов, третьи – 4 часов. До тех пор, пока обезвоживание организма не будет компенсировано, каждые последующие 800-1000 мл жидкости должны вводиться за 6-8 часов.

Если пациент находится в сознании и может самостоятельно пить, ему рекомендованы теплые минеральные воды, сок, несладкий чай, компоты. Важно записывать количество выделяемой мочи за период инфузионной терапии.

Коррекция ацидоза и баланса электролитов

Показатели кислотности крови выше 7,1 восстанавливаются введением инсулина и процессом регидратации. Если цифры ниже, внутривенно капельно вводят 4% натрия бикарбонат.

Этим же раствором ставят клизму и промывают желудок при необходимости.

Параллельно требуется назначение калия хлорида в 10% концентрации (доза рассчитывается индивидуально в зависимости от количества введенных бикарбонатов).

Инфузионная терапия – часть комплексного лечения диабетической комы

Для восстановления показателей калия в крови используют калия хлорид. Введение препарата прекращают, когда уровень вещества достигает 6 ммоль/л.

Дальнейшая тактика

Заключается в следующих этапах:

  1. Инсулинотерапия малыми дозами до достижения необходимых показателей.
  2. 2,5% раствор натрия бикарбоната внутривенно капельно до нормализации кислотности крови.
  3. При низких цифрах АД – Норадреналин, Допамин.
  4. Отек мозга – диуретики и глюкокортикостероиды.
  5. Антибактериальные препараты. Если очаг инфицирования визуально незаметен, то назначается представитель группы пенициллинов, если инфекция присутствует, к антибиотику добавляют Метронидазол.
  6. Пока пациент соблюдает постельный режим – гепаринотерапия.
  7. Каждые 4 часа проверяется наличие мочеиспускания, при отсутствии – катетеризация мочевого пузыря.

Лечение

При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:

  • инсулинотерапию
  • устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
  • лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений

Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.

Методика следующая: доза инсулина (10 — 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 — 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 — 5.6 ммоль/л в час.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 — 4 ед/ч.

Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 — 60 минут.

Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.

После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.

может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации)

Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.

Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 — 4 литра) вводят 2 — 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 — 3 часов) или 5 — 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.

45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 — 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 — 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.

45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 — 200 мл/ч.

В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Читайте так же:  Тест-полоски Ван Тач Селект 25 штук One Touch Select

Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Online-консультации врачей

» Консультация психоневролога
» Консультация инфекциониста
» Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками
» Консультация онколога
» Консультация невролога
» Консультация вертебролога
» Консультация нейрохирурга
» Консультация неонатолога
» Консультация маммолога
» Консультация педиатра
» Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)
» Консультация иммунолога
» Консультация доктора-УЗИ
» Консультация педиатра-аллерголога
» Консультация сосудистого хирурга

Новости медицины

Чем опасна для женщин работа в ночное время?,
04.03.2019

Источник: https://DiabetNorma.ru/diabeticeskaa-ketoacidoticeskaa-koma/

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
  • самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • пропущенная инъекция инсулина;
  • нарушение технических правил введения инсулина;
  • создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
  • присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
  • травмы, оперативные вмешательства, беременность;
  • стрессы;
  • инсульт, инфаркт миокарда;
  • прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность, а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов, которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота).

Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза.

Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию.

Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета.

Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями.

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит.

Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям.

Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе.

У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы.

Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций.

Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам.

В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Источник: http://GormonOff.com/zabolevanija/diabet/ketoacidoticheskaya-koma

Неотложная помощь при кетоацидотической коме – алгоритм действий при возникновении патологического состояния

Кетоацидотическая кома неотложная помощь алгоритм

10.08.2018

Кетоацидоз – это осложнение сахарного диабета, которое возникает в случае запоздалой диагностики заболевания, при его недостаточном контроле и неадекватном лечении.

Эта кома развивается достаточно медленно, по сравнению с гипогликемическими состояниями, а диабетик, адаптировавшийся к резким скачкам гликемии, может просто не заметить и не обратить внимания на ухудшение самочувствия.

Сознательные пациенты с диабетом второго типа, и тем более первого, должны периодически измерять уровень глюкозы, но часто бывает так, что человек не подозревает о наличии болезни и попадает в больницу с тяжелыми диабетическими осложнениями.

Нарушение диеты – основная причина диабетических осложнений

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:

  • длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
  • неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
  • грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
  • длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
  • чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
  • сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
  • отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Интересно знать! Высокая концентрация соматотропного гормона, а также глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола подавляет выработку инсулина в поджелудочной железе.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.

Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира.

Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза.

  В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота.

Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану.

При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток.

В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Известно, что это патологическое состояние может характеризоваться тем, что оно может развиваться в течении длительного времени. Это объясняется индивидуальными особенностями и компенсаторными возможностями, будь то взрослый человек или ребенок.

В условиях изменившегося гомеостаза все системы работают на пределе своих возможностей и в зависимости от исходного состояния организма, от повышения уровня глюкозы до развернутой симптоматики кетоацидоза может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

Насторожить должны такие симптомы:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • головная боль;
  • заторможенность, помутнение сознания, вплоть до его отсутствия;
  • сухость кожных покровов, слизистых, в частности ротовой полости и языка;
  • снижение тургора кожи;
  • снижение артериального давления;
  • сильная жажда;
  • уменьшение объема выделенной мочи;
  • выраженный зуд кожи;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • изменение ритма дыхания по типу Куссмауля;
  • специфический запах ацетона;
  • интенсивная разлитая боль в животе.

Важно! Очень часто проявления кетоацидоза могут возникать у детей в возрасте до 6 лет. Это связано интенсивным расходованием энергии, однако печеночных запасов гликогена в норме еще не образуется. Все питательные вещества должны регулярно поступать с качественной пищей.

Кетоацидотическое состояние у ребенка

Диагностика

Для подтверждения диагноза помимо изучения клиники болезни, всестороннего осмотра и физикального обследования, необходимо сделать анализ крови на глюкозу. Можно воспользоваться тестовыми экспресс-полосками.

Механизм их действия схож с лакмусовой бумагой, которая меняет интенсивность окрашивания в зависимости от рН среды, в которую её погрузили.

По цвету судят о концентрации сахара, причем гликемия при кетоацидотическом состоянии может достигать порядка 30 ммоль\л.

В стационаре обязательно назначают биохимический анализ крови, в котором обращает на себя внимание выраженная гиперкетонемия, то есть повышенное содержание кетонов. Это является признаком развертывания патогенеза кетоацидоза, который используют для дифференциальной диагностики диабетических ком.

Также, одним из показателей этого обследования, является кислотно-щелочной баланс жидкостных сред организма. При кетоацидозе возникает дефицит важных микроэлементов, таких как калий и натрий. Из-за уменьшения количества жидкости происходит сгущение крови и повышение её осмолярности.

Это приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и ухудшению кровоснабжения внутренних органов.

Почки страдают от гипоксии и не в состоянии вывести весь объем тех вредных продуктов метаболизма, которые образовались. Поэтому в крови стремительно растет концентрация мочевины и креатинина.

В клиническом анализе мочи можно обнаружить глюкозу и кетоны, которые в норме там отсутствуют.

Иногда выявляют лейкоцитоз, диспротеинемию и гиперлипопротеинемию. Эти показатели могут дать основание врачу заподозрить острое воспалительное заболевание, особенно в комплексе с болевым синдромом часто ошибочно диагностируют панкреатит или аппендицит.

Неотложная помощь при коме (алгоритм действия)

В случае появления первых симптомов недомогания, необходимо, чтобы неотложная помощь при кетоацидотической коме была оказана как можно скорее. Если в семье есть диабетик, то всем родственникам очень важно знать признаки, которые требуют экстренного вмешательства медицинских работников.

Если больной с трудно контролируемым диабетом специально или неумышленно пропускает прием медикаментов, у него наблюдется помутнение сознания, он не ориентирован в пространстве и времени, необходимо срочно измерить глюкозу индивидуальным глюкометром.

В случае превышения нормы сахара, необходимо следовать такому догоспитальному алгоритму:

  1. немедленно вызвать бригаду скорой помощи, при этом диспетчеру обязательно нужно сказать, что пострадавший болен диабетом и подробно описать его состояние;
  2. уложить больного в устойчивое положение на боку, чтобы в случае возникновения рвоты, не было аспирации рвотных масс в дыхательные пути;
  3. важно отслеживать частоту сердечных сокращений, измерять артериальное давление и следить за регулярностью дыхательных движений грудно клетки;
  4. нужно проверить, есть ли запах ацетона;
  5. если пострадавший пахнет ацетоном и цифры на глюкометре значительно превышают норму, можно ввести единоразово 5 единиц препарата инсулина, предпочтительнее короткого действия.

Обратите внимание! Портативные глюкометры, как правило, не совсем точны при измерении гликемии и имеют определенную погрешность. Кроме этого, аппараты имеют пределы и не рассчитаны на использование при очень высоких показателях. Обычно, в таких случаях, прибор выдает специальный код ошибки.

Вызов неотложной медицинской помощи

РецептЛечения
Добавить комментарий