Лактацидотическая кома

Осложнение диабета — лактоацидоз, что это такое и как распознать первые признаки

Лактацидотическая кома

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Что это такое?

Лактат ацидоз является осложнением при сахарном диабете 2 типа. При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития осложнений и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при диабетической нефропатии. На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат – скоплению молочной кислоты.

Симптомы

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

  • Апатия;
  • Учащённое дыхание;
  • Нарушение сна и его отсутствие;
  • Сонливость;
  • Боль в мышцах;
  • Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается.

Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Причины

Синдром провоцируется рядом причин:

  • Инфекции;
  • Сильные кровотечения;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тяжёлые травмы;
  • Почечная недостаточность;
  • Сахарный диабет;
  • Хронические болезни печени;
  • Гиповитаминоз;
  • Приём медикаментов в составе которых есть бигуанид;
  • Заболевания передающиеся половым путём.

Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц, что приводит к развитию лактоацидоза.

Опухоли в организме, например лейкоз
, могут вызвать подобное патологическое состояние организма.

При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

При инфаркте лёгких или кишечника
, дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.


На фоне атеросклероза
, сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом. Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

Диагностика

При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

Также определяют уровень таких показателей:

  • Бикарбонаты;
  • Уровень сахара в крови;
  • Ацетон в моче.

Лечение

Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови, он должен быть в пределах нормы.

Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

Рекомендации по применению препаратов

Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения, например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях.

Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза.

Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности, сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

Рубрика «» поможет разобраться с таким понятием, как «ацидоз».

В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.

Источник: https://diabet.guru/oslozhneniya-saharnogo-diabeta/laktoatsidoz.html

Что такое лактацидемическая кома?

Лактацидотическая кома

Лактацидемическая кома – состояние, которое возникает при высокой концентрации молочной кислоты (свыше 5 ммоль/л) и имеет длительное течение. Симптомы патологии характерные: тошнота, рвота, беспричинное беспокойство.

При переходе болезни в более позднюю стадию, нарушается дыхание, происходит гипервентиляция легких (выраженная), у человека помрачается сознание, он может впасть в кому / ступор.

В статье будут рассмотрены предпосылки развития данной болезни, ее особенности и основные виды.

Лактацидемическая кома: основные сведения

Лактатацидоз, что в переводе с латыни обозначает «молочнокислый», эндокринная патология, которая, согласно МКБ-10, относится к нарушениям в кислотно-щелочном или водно-солевом балансе.

Точные эпидемиологические данные болезни точно не установлены, но в 50% случаев возникает молочнокислый ацидоз, как осложнение при сахарном диабете.

Патология не имеет половой принадлежности, возраст, в котором она чаще всего диагностируется, находится в пределах 35-85 лет.

Предпосылки развития

Молочнокислая кома может стать следствием:

  • усиленной выработки лактата, при этом отмечается его недостаточный вывод с помощью почечных канальцев;
  • обменных нарушений, происходящих в печени, что отражается на процессе распада пирувата;
  • синтеза глюкозы, который происходит из соединений неуглеводного типа.

К появлению описанных метаболических нарушений приводят:

  • Нарушения метаболизма, имеющие наследственный характер. Ацидоз может быть генетически обусловленной формы. В данном случае это приводит к нарушению основных ферментов углеводного обмена. Симптоматические проявления отмечаются уже в период новорожденности.
  • Сахарный диабет. Высокая концентрация лактата может быть обусловлена приемом гипогликемических медпрепаратов (бигуанидов). Вероятность появления патологии может повыситься при наличии у пациента дисфункции почек или печени, кислородного голодания в мышечных тканях (при усиленных физнагрузках; недостатке в организме витаминов; длительном приеме спиртосодержащих напитков; респираторном синдроме; во время гестации).
  • Патологии сердца / сосудов. Молочнокислый ацидоз возникает при болезнях или после хирургических вмешательств на сердце, во время которых используется АИК; при проблемах с кровообращением; при наличии сепсиса; при шоке определенного вида (кардиогенного и гиповолемического), сопровождаемого синдромом ДВС. Симптоматические проявления нарастают стремительно.
  • Реанимационные состояния. Болезнь возникает при наличии у человека коматозного или шокового состояния; онкопатологий (например, феохромоцитомы); значительных поражений в почках или же в печени.
  • Интоксикация. Вероятность появления болезни резко растет у алкоголиков.

Развитие

При гиперлактацидемии характерно постоянный рост уровня кислоты (молочной) и закисление крови (артериальной). Данная кислота является источником энергии, однако ее метаболизм, в отличие от синтеза глюкозы, без кислорода, т.е. анаэробного типа.

Синтез молочной кислоты происходит с помощью:

  • эритроцитов,
  • слизистых в ЖКТ,
  • сетчатки глаза;
  • новообразований (опухолевых).

Также повышение продуцирования лактата вызывается гипоксией, в данном случае переход глюкозы в аденозинтрифосфат становится невозможным. Помимо перечисленных причин развития, лактатацидоз возникает при недостаточной степени утилизации кислоты, которая осуществляется в почках, а также в печени.

Основной провоцирующий фактор развития патологии – сбой в глюконеогенезе.

В норме лактат переходит в глюкозу или окисляется полностью во время синтеза лимонной кислоты. Еще один путь утилизации – выведение, которое происходит с помощью почек, становится активными в случае, когда пороговое значение уровня молочной кислоты повышается и становится более 7 ммоль/л.

При наследственной форме патологии, у пациента выявляются дефект синтеза ферментов, которые важны для преобразования в глюкозу неуглеводных соединений и распада кислоты (пировиноградной).

К осложнениям, возникающим при СД, также относят: гипогликемическую кому, гипергликемическую кому, кетоацидотическую кому.

Виды патологии

Согласно тяжести течения и клинике, патология в своем развитии проходит три стадии:

  1. Раннюю.
  2. Среднюю.
  3. Позднюю.

Их течение стремительное, уже спустя 1-2 часа симптоматические проявления усиливаются и из состояния общей слабости пациент может перейти в кому.

Согласно другому типу классификации, основанной, с учетом лежащих в основе болезни этиопатогенетических механизмов, выделяют лактатацидоз:

  1. А типа (приобретенный). Проявляется после 30-35 лет. Возникает при нарушении поступления в ткани организма крови и кислорода. Клиника характерная (угнетение функционирования ЦНС, изменение ЧСС и дыхания). Имеется прямая зависимость между симптоматикой неврологического типа и уровнем лактацидемии. У пациентов-диабетиков присутствует высокий риск шока, быстрого снижения АД.
  2. В типа (врожденный). Данная наследственная форма нарушения в обмене веществ диагностируется уже с рождения, в более редкие случаи – в раннем детстве. Отмечаются нарушения респираторного и неврологического типа (гипотонус миотический; арефлексия; помрачнение сознания; дис- и полипноэ; симптомы, сходные с астматическими).

Основные диагностические методы, помогающие выявить синдром лактатацидоза, анализы биологических жидкостей (мочи, крови).

Для терапии лактацидоза используется гемодиализ, вентиляция легких искусственного типа, введение раствора глюкозы, а также медикаментозное лечение, позволяющее избавиться от развившихся сопутствующих заболеваний.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/chto-takoe-laktatsidemicheskaya-koma/

Лактацидемическая кома

Лактацидотическая кома

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ И ДИАБЕТОЛОГИИ

Доклад

Лактацидемическаякома

Работу выполнила

студентка лечебного факультета

Зав.каф. д.м.н., проф. Мкртумян А.М.

Преподаватель к.м.н., асс. Оранская А.Н.

Москва 2010

fЛактацидемическая кома

Лактацидоз — патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.

У эндокринолога понятие “лактацидоз” прежде всего ассоциируется с применением бигуанидов, в частности фенформина, запрещенного к применению еще в 70-х гг. XX века. Современные бигуаниды (метформин) обладают значительно меньшей токсичностью и лучше переносятся. В настоящее время лактацидоз у больных диабетом — это редкая патология.

В последние годы частота его развития при лечении препаратами метформина в разных странах составляет от 0,027 до 0,053 случая на 1000 пациентов в год. Развитие лактацидоза происходит довольно быстро, от появления первых симптомов до развития терминального состояния обычно проходит несколько часов.

Летальность при этой патологии очень высока и достигает 50-90 %.

Этиология. Сахарный диабет не является единственно возможной причиной лактацидоза.

Этиологическая классификация лактацидоза.

Связанный с тканевойгипоксиейНе связанный с тканевой гипоксией
Тип АТипВ1Тип В2Тип ВЗ
Кардиогенпый шокРезко и длительно декомпенсированный сахарный диабетБигуанидыГликогеноз 1 типа (болезнь Гирке – дефицит Г6ФДГ)
Эндотоксический, гиповолемический шок, отравление угарным газомНарушение функции почек или печениПарентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествахМетилмалоновая ацидемия
АнемияЗлокачественные новообразованияСалицилаты
ФеохромоцитомаГемобластозыМетанол Этанол
ЭпилепсияИнфекционные заболеванияЦианиды

Провоцирующие факторы при сахарном диабете:

Ш Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза).

Ш Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем).

Ш Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек: внутривенное введение рентгеноконтрастных средств).

Ш Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиево-, В 12- и железодефицитные)).

Ш Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований).

Ш Беременность.

Патогенез. Лактацидоз у больного сахарным диабетом имеет смешанную этиологию, прием бигуанидов в его развитии играет лишь вспомогательную роль.

Для его развития необходимо воздействие комплекса факторов, включающих развитие тканевой гипоксии любой этиологии, нарушение функции печени и почек, воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, которые сами по себе способны вызвать развитие лактацидоза.

Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения и ускорить развитие лактацидоза.

Клиника. Клинические проявления ранних стадий лактацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошноту, рвоту, понос, боли в животе, слабость).

Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической тренировки.

По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечно-сосудистой недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока.

Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому.

Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна, за исключением случаев его присоединения к диабетическому кетоацидозу и гиперосмолярной коме.

Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений.

Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют.

Верификация диагноза лактацидоза базируется на измерении уровня лактата крови, исследовании кислотно-основного состояния и измерении анионного интервала (anion gap).

Диагноз лактацидоза достоверен при уровне лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л. Сочетание рН артериальной крови ниже 7,25 с уровнем лактата в пределах 2,2-5,0 делает этот диагноз вполне вероятным.

Кроме того, для подтверждения диагноза лактацидоза имеет значение снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л и увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л.

Расчет анионного интервала производят по формуле:

[АИ] = [Nai — ([С1-] + [НС03-]),

где [АИ] — анионный интервал, мэкв/л;

[Na+] — натриемия, мэкв/л; [Сl-] — хлоремия, мэкв/л;

[НС03-] — уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л

Дифференциальный диагноз. Лактацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза, при котором наблюдается запах ацетона изо рта, гиперкетонемия и кетонурия, а также от уремического ацидоза, сопровождающегося значительным повышением уровня креатинина крови (более 180 мкмоль/л).

Лечение.

1. Снижение продукции лактата:

• борьба с гипоксией;

• инсулинотерапия.

2. Противошоковые мероприятия.

3. Выведение из организма избытка лактата и бигуанидов.

4. Нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса.

5. Устранение факторов, приведших к развитию лактацидоза.

Создание аэробных условий для обмена веществ в органах и тканях подавляет процессы анаэробного гликолиза и уменьшает продукцию лактата. Для борьбы с гипоксией используют кислородную терапию, а при наличии показаний — искусственную вентиляцию легких. Необходимо добиться парциального давления С02 ниже 25-30 мм рт. ст.

Назначение инсулина в сочетании с глюкозой повышает активность пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы, что усиливает синтез гликогена и также ингибирует образование молочной кислоты.

Внутривенное введение инсулина со скоростью 2-5 ЕД/ч сочетают с инфузией 5 % раствора глюкозы под контролем гликемии со скоростью 100-250 мл/ч.

Противошоковые мероприятия проводят по общим принципам с использованием плазмозамещающих растворов и адреномиметиков (допамин, норадреналин и т.п.).

Если больной не давно принимал препараты бигуанидов, показано промывании желудка и назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.

) для удаления попавшего в кровь препарата и ускорение выведения молочной кислоты применяют гемодиализ с использованием безлактатного буфера.

Проблема нормализации кислотно-основного баланса у таких больных до настоящего времени не решена.

В силу вышеописанных причин, назначение гидрокарбоната натрия больному метаболическим ацидозом связано с риском развития целого ряда негативных побочных эффектов, включая парадоксальное усиление церебральной гипоксии и отек головного мозга.

Поэтому, так же как и при лечении кетоацидоза, его назначают только при снижении рН крови ниже 7,0. Используют небольшие дозы гидрокарбоната натрия (50 ммоль или 100 мл 4,25 % раствора), которые вводят однократно, в/в капельно, очень медленно.

В литературе также можно встретить сообщения об эффективности назначения трисамина больным лактацидозом (В.В. Потемкин, 1999).

Трисамин в количестве 500 мл 3,66 % раствора вводят в/в капельно со скоростью 120 капель в минуту, максимальная доза вещества не должна превышать 1,5 г на кг веса в сутки.

Встречаются также рекомендации о введении метиленового синего, который вводят внутривенно капельно в виде 1,0 % раствора в количестве 50-100 мл (2,5 мл/кг веса).

При наличии у больного других дополнительных факторов, способствующих развитию лактацидоза (тяжелые инфекции, тяжелая анемия и др.), их лечение проводят по общим принципам.

лактацидоз кома лечение

fЛитература

1. Неотложная эндокринология: Учебное пособие/ Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Лебедев и др. — М.: ООО “Медицинское информационное агентство”, 2006. — 160 с.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И. И. Дедова, М.В. Шестаковой. Издание третье дополненное. Москва, 2007 г.

3. Эндокринология и метаболизм/ Под редакцией Ф. Фелига, Дж. Д. Бакстера, А.Е. Бродуса, Л.А. Фромена. Москва: “Медицина”, 1985г.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00350256_0.html

РецептЛечения
Добавить комментарий