Лактатацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Лактатацидотическая кома

Гиперосмолярнуюкому регистрируют в 10 раз реже, чемклассическую кетоацидотическуюдиабетическую кому, чаще у больныхстаршего возраста на фоне латентноготечения сахарного диабета.

Длягиперосмолярной комы ха­рактернагипергликемия тяжелой степени (уровеньглюкозы в крови может превышать 30ммоль/л), что предопределяет увеличениеосмолярности крови и развитие выраженнойдегидратации.

Кетоацидоз и ацетонемияпри этой коме не выражены.

Этиология:сахарный диабет, заболевания почек иподжелудочной же­лезы, продолжительнаядиарея, неукротимая рвота, массивноевведение углеводов, избыточноеупотребление мочегонных средств,глкюкокортикоидов, иммунодепрессантов.

Клиническиепроявления.Развитие медленное, чаще на фонелатентного течения сахарного диабета.В течение нескольких дней постепеннонарастают симптомы общей слабости,апатии, сонливости, полиурии, поли­дипсии,обезвоживания. Отмечают снижение тонусаглазных яблок, артери­альную гипотензию,тахикардию, олигурию.

Появляетсяневрологическая симптоматика: двустороннийспонтанный нистагм, мышечный гипертонус,гипо- или гиперрефлексия, гемипарез,параличи, патологические рефлексы,судороги, вестибулярные нарушения,галлюцинации, психические расстройс­тва.Дыхание поверхностное, частое, но неКуссмауля, запаха ацетона в выды­хаемомвоздухе нет.

Возможно развитиегиповолемического шока, отека мозга,инфаркта миокарда.

Лечение.Всех больных с гиперосмолярной комойобязательно госпита­лизируют в ОИТ,где проводят следующие лечебныемероприятия:

  • вводят коррегирующие дозы инсулина;
  • осуществляют регидратационную терапию сначала 0,45 % раствором натрия хлорида, при наличии артериальной гипотензии вводят изотонический раствор натрия хлорида. При снижении содержания глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на введение 5 % раствора глюкозы (1500 мл/ч в течение первого часа, 1000 мл/ч — в течение следующих двух часов, 500 мл/ч — с 4-го часа и далее). Инфузионную терапию прекращают, если состояние больного стабилизируется, метаболический ацидоз откорректирован, пациент может са­мостоятельно глотать, нет тошноты и рвоты.

Лактатацидотическая кома

Этиология.

Лактатацидотическаякома развивается вследствие наруше­нийКОС и накопления в крови молочнойкислоты, что обусловлено тканевойгипоксией, шоком, левожелудочковойнедостаточностью, анемией тяжелойстепени (лактат-ацидоз типа А), почечнойили печеночной недостаточностью,передозировкой салицилатов, алкогольнойинтоксикацией (лактат-ацидоз типа В).Этот вид комы может развиваться придекомпенсированном сахарном диабете,особенно на фоне лечения фенилэтилбигуанидами(фенформином, метформином, др.). Дефицитвитамина В1,тиаминпирофосфата и магния уве­личиваетриск развития лактат-ацидоза.

Факторы риска:панкреатит, сепсис, почечная илипеченочная недостаточ­ность, шок,терапия бигуанидами.

Клиническиепроявления.Предвестники комы: диспепсическиепроявления (анорексия, тошнота, рвота),апатия, сонливость или возбужде­ние,бессонница, боль за грудиной, астения.

Чаще лактатацидемическаякома начинается внезапно: в течениенесколь­ких часов развиваютсясонливость, оглушение, потеря сознания,признаки де­гидратации, понижениетемпературы тела, дыхание по типуКуссмауля, понижение уровня АД, коллапсс олиго- или анурией. Рефлексы, мышечныйтонус, гликемия — в пределах нормы;кетоза нет или легкой степени, ацидоз— выра­жен; осмолярность — в нормеили несколько повышена.

У некоторых больныхразвивается болевой синдром за грудинойпо типу стенокардитического. Характерныбиохимические изменения в крови:метабо­лический ацидоз (рН крови6,8-7,0, содержание лактата в сывороткекрови – 2-4 ммоль/л).

Лечение. Прогнозпри лактатацидотической коме теснокоррелирует с содержанием лактата всыворотке крови, поэтому успех лечениязависит от эффективности мероприятий,направленных на устранение причинлактат-ацидоза.

С этой целью проводятсимптоматическую терапию для устраненияявлений шока, гиповолемии и гипоксии.

В первую очередь, проводят оксигенотерапию,внутривенно вводят кристаллоидныерастворы для восстановле­ния объемавнутрисосудистой жидкости.

С одной стороны,лактат-ацидоз понижает способностьпериферических тканей метаболизироватьлактат, с другой — развивается своеобразныйревер­сивный эффект, при котором вовнутренних органах, которые утилизируютлактат (например, печень), происходитсинтез молочной кислоты.

Возникаетзамкнутый круг, и возможность компенсацииацидоза с помощью инфузии на­триягидрокарбоната становится проблематичной(щелочная резистентность). Разорватьэтот замкнутый круг возможно толькопроведением мероприятий, направленныхна устранение причин лактат-ацидоза.

Инфузию натрия гидрокарбоната необходимопроводить только при рН

Источник: https://studfile.net/preview/3595526/page:9/

Лактацидемическая кома

Лактатацидотическая кома
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Лактацидемическая кома сопряжена с наибольшей частотой летальных исходов – смертность может достигать 80 %.

Состояние лактацидоза может быть констатировано при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении рН артериальной крови ниже 7,2.

Лактацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления анорексии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие).

Развитие лактацидемической комы относится к редким и тяжелым осложнениям. Ее возникновение возможно у больных сахарным диабетом с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом.

Патогенез лактацидемической комы обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь.

Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат.

В результате происходит накопление большого количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие мо-лочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом би-карбонатных буферов, основной опасностью которого является угнетение функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца.

Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.

Клиника лактацидемической комы развивается быстро, в течение нескольких часов.

Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей.

Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Лабораторная диагностика лактацидемической комы строится на определении высокого уровня пирувата, лактата (норма 0,62-1,3 ммоль/л) и смешения показателей КЩС в кислую сторону.

  •  Коррекция кислотно-щелочного состояния.
  •  Восстановление водно-электролитного обмена.
  •  С целью нормализации нарушенной энергетики клеток показано в/в введение 400-500 мл 5 % р-ра глюкозы с адекватным количеством инсулина.
  •  Симптоматическая терапия.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лактацидемической комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца – Бабинского – Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана – Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея – Сакса, болезнь Тея – Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперосмолярная кома
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера – Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/841/

Осложнение диабета — лактоацидоз, что это такое и как распознать первые признаки

Лактатацидотическая кома

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Что это такое?

Лактат ацидоз является осложнением при сахарном диабете 2 типа. При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития осложнений и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при диабетической нефропатии. На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат – скоплению молочной кислоты.

Симптомы

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

  • Апатия;
  • Учащённое дыхание;
  • Нарушение сна и его отсутствие;
  • Сонливость;
  • Боль в мышцах;
  • Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается.

Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Причины

Синдром провоцируется рядом причин:

  • Инфекции;
  • Сильные кровотечения;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тяжёлые травмы;
  • Почечная недостаточность;
  • Сахарный диабет;
  • Хронические болезни печени;
  • Гиповитаминоз;
  • Приём медикаментов в составе которых есть бигуанид;
  • Заболевания передающиеся половым путём.

Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц, что приводит к развитию лактоацидоза.

Опухоли в организме, например лейкоз
, могут вызвать подобное патологическое состояние организма.

При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

При инфаркте лёгких или кишечника
, дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.


На фоне атеросклероза
, сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом. Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

Диагностика

При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

Также определяют уровень таких показателей:

  • Бикарбонаты;
  • Уровень сахара в крови;
  • Ацетон в моче.

Лечение

Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови, он должен быть в пределах нормы.

Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

Рекомендации по применению препаратов

Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения, например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях.

Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза.

Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности, сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

Рубрика «» поможет разобраться с таким понятием, как «ацидоз».

В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.

Источник: https://diabet.guru/oslozhneniya-saharnogo-diabeta/laktoatsidoz.html

Что такое лактацидемическая кома?

Лактатацидотическая кома

Лактацидемическая кома – состояние, которое возникает при высокой концентрации молочной кислоты (свыше 5 ммоль/л) и имеет длительное течение. Симптомы патологии характерные: тошнота, рвота, беспричинное беспокойство.

При переходе болезни в более позднюю стадию, нарушается дыхание, происходит гипервентиляция легких (выраженная), у человека помрачается сознание, он может впасть в кому / ступор.

В статье будут рассмотрены предпосылки развития данной болезни, ее особенности и основные виды.

Лактацидемическая кома: основные сведения

Лактатацидоз, что в переводе с латыни обозначает «молочнокислый», эндокринная патология, которая, согласно МКБ-10, относится к нарушениям в кислотно-щелочном или водно-солевом балансе.

Точные эпидемиологические данные болезни точно не установлены, но в 50% случаев возникает молочнокислый ацидоз, как осложнение при сахарном диабете.

Патология не имеет половой принадлежности, возраст, в котором она чаще всего диагностируется, находится в пределах 35-85 лет.

Предпосылки развития

Молочнокислая кома может стать следствием:

  • усиленной выработки лактата, при этом отмечается его недостаточный вывод с помощью почечных канальцев;
  • обменных нарушений, происходящих в печени, что отражается на процессе распада пирувата;
  • синтеза глюкозы, который происходит из соединений неуглеводного типа.

К появлению описанных метаболических нарушений приводят:

  • Нарушения метаболизма, имеющие наследственный характер. Ацидоз может быть генетически обусловленной формы. В данном случае это приводит к нарушению основных ферментов углеводного обмена. Симптоматические проявления отмечаются уже в период новорожденности.
  • Сахарный диабет. Высокая концентрация лактата может быть обусловлена приемом гипогликемических медпрепаратов (бигуанидов). Вероятность появления патологии может повыситься при наличии у пациента дисфункции почек или печени, кислородного голодания в мышечных тканях (при усиленных физнагрузках; недостатке в организме витаминов; длительном приеме спиртосодержащих напитков; респираторном синдроме; во время гестации).
  • Патологии сердца / сосудов. Молочнокислый ацидоз возникает при болезнях или после хирургических вмешательств на сердце, во время которых используется АИК; при проблемах с кровообращением; при наличии сепсиса; при шоке определенного вида (кардиогенного и гиповолемического), сопровождаемого синдромом ДВС. Симптоматические проявления нарастают стремительно.
  • Реанимационные состояния. Болезнь возникает при наличии у человека коматозного или шокового состояния; онкопатологий (например, феохромоцитомы); значительных поражений в почках или же в печени.
  • Интоксикация. Вероятность появления болезни резко растет у алкоголиков.

Развитие

При гиперлактацидемии характерно постоянный рост уровня кислоты (молочной) и закисление крови (артериальной). Данная кислота является источником энергии, однако ее метаболизм, в отличие от синтеза глюкозы, без кислорода, т.е. анаэробного типа.

Синтез молочной кислоты происходит с помощью:

  • эритроцитов,
  • слизистых в ЖКТ,
  • сетчатки глаза;
  • новообразований (опухолевых).

Также повышение продуцирования лактата вызывается гипоксией, в данном случае переход глюкозы в аденозинтрифосфат становится невозможным. Помимо перечисленных причин развития, лактатацидоз возникает при недостаточной степени утилизации кислоты, которая осуществляется в почках, а также в печени.

Основной провоцирующий фактор развития патологии – сбой в глюконеогенезе.

В норме лактат переходит в глюкозу или окисляется полностью во время синтеза лимонной кислоты. Еще один путь утилизации – выведение, которое происходит с помощью почек, становится активными в случае, когда пороговое значение уровня молочной кислоты повышается и становится более 7 ммоль/л.

При наследственной форме патологии, у пациента выявляются дефект синтеза ферментов, которые важны для преобразования в глюкозу неуглеводных соединений и распада кислоты (пировиноградной).

К осложнениям, возникающим при СД, также относят: гипогликемическую кому, гипергликемическую кому, кетоацидотическую кому.

Виды патологии

Согласно тяжести течения и клинике, патология в своем развитии проходит три стадии:

  1. Раннюю.
  2. Среднюю.
  3. Позднюю.

Их течение стремительное, уже спустя 1-2 часа симптоматические проявления усиливаются и из состояния общей слабости пациент может перейти в кому.

Согласно другому типу классификации, основанной, с учетом лежащих в основе болезни этиопатогенетических механизмов, выделяют лактатацидоз:

  1. А типа (приобретенный). Проявляется после 30-35 лет. Возникает при нарушении поступления в ткани организма крови и кислорода. Клиника характерная (угнетение функционирования ЦНС, изменение ЧСС и дыхания). Имеется прямая зависимость между симптоматикой неврологического типа и уровнем лактацидемии. У пациентов-диабетиков присутствует высокий риск шока, быстрого снижения АД.
  2. В типа (врожденный). Данная наследственная форма нарушения в обмене веществ диагностируется уже с рождения, в более редкие случаи – в раннем детстве. Отмечаются нарушения респираторного и неврологического типа (гипотонус миотический; арефлексия; помрачнение сознания; дис- и полипноэ; симптомы, сходные с астматическими).

Основные диагностические методы, помогающие выявить синдром лактатацидоза, анализы биологических жидкостей (мочи, крови).

Для терапии лактацидоза используется гемодиализ, вентиляция легких искусственного типа, введение раствора глюкозы, а также медикаментозное лечение, позволяющее избавиться от развившихся сопутствующих заболеваний.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/chto-takoe-laktatsidemicheskaya-koma/

РецептЛечения
Добавить комментарий